2019年11月2日晚19：30-21：00基础及应用基础研究学组组内会议召开。尽管天色已晚，经过了一天会议学习和知识更新，学组成员都有有些疲惫了，但是在学组组长郭政教授的倡导下，学组成员还是非常积极的参与了学组内部会议。郭政教授组织了会议，与前来参会的学组成员就当前各自医院的临床现状、科研方向、人才培养、规培教学、学组发展等多个方面展开了深入的讨论，学组各个成员各抒己见、献言献策，充分表达了各自的观点。会议气氛非常热烈，大家纷纷表示通过此次学习交流，有利于吸取彼此先进的发展模式和管理经验，做好自己的本职工作，早日实现麻醉学向围手术期医学的转化，充分发挥麻醉学科在现代医院的枢纽作用。

次日，基础及应用基础研究学组学术会议顺利召开，来自全国各地顶级医院的六位专家为我们带来了一场学术盛宴。他们的讲题精彩纷呈、观点新颖、令人耳目一新，现分别总结如下：

1. 慢性疼痛的脊髓-延髓-脊髓新神经环路机制研究

上海交通大学医学院附属仁济医院

焦英甫

病理性疼痛是指由创伤、感染、肿瘤等因素造成组织病理性改变后引起的疼痛，疼痛若持续1个月以上或损伤组织愈合后持续存在则演变为慢性疼痛。慢性疼痛并不仅仅是急性疼痛的持续状态，更涉及复杂的病理生理机制，当前研究热点主要关注于慢性疼痛时中枢神经系统功能性改变与行为、感觉变化的关系，其中脊髓-延髓-脊髓是疼痛信息传导的重要部位，外周伤害性信号的持续输入会引起脊髓的突触、细胞和神经环路中发生一系列结构重塑，这些结构性的改变与疼痛的慢性持续状态密切相关，是未来治疗慢性疼痛的主要方向。

2. 气道压与机械通气性肺损伤

哈尔滨医科大学附属第二医院

李文志

机械通气是一种用于维持呼吸功能以及在各种临床和手术情境下使患者呼吸负担降到最低的支持性疗法。然而，机械通气可能会导致机械通气性肺损伤（ventilator-induced lung injury,VILI）。围术期肺保护性通气策略是改善患者预后和转归的重要治疗手段。这使得VILI的临床意义越来越受到重视。对于需要行机械通气支持疗法的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）以及其他危重患者，预防和缓解VILI仍然是麻醉围手术期医学和危重病医学界研究的热点和难点。VILI的发生机制包括过高的气道压力（肺气压伤），巨大的气体容积（肺容量伤），肺泡反复塌陷及再度膨胀（肺不张伤）以及增加的炎症（生物伤）。其中高气道压下的机械通气可通过不同的临床机制引起促炎因子的释放，肺气压伤与生物伤在一定程度上相互促进，互为因果。而高气压伤作为第一个公认的VILI要素，在发病过程中扮演了关键的作用，如何减轻机械通气时的高气道压状态，并且给危重患者带来更好的预后，同时最大程度减轻机械通气所导致的肺组织损伤，需要更进一步的研究和思考。

3. 脓毒血症免疫机制及其进展

海军军医大学第一附属医院（上海长海医院）

王嘉锋

脓毒症是目前ICU患者的最常见死亡原因，发病率逐年上升，但是病死率居高不下，病理生理学机制认识不清是病死率高的主要原因。该讲题将系统性地介绍脓毒症发生发展过程中不同免疫系统所发生的变化，及其所对应的临床转化情况，以期为将来探索脓毒症的新干预靶点和治疗方法提供启示。   

4. 紫绀型先心病肺保护机制研究

中国医学科学院阜外医院

晏馥霞

慢性缺氧是紫绀型先心病的共同病理生理基础，患者体内存在心内分流和动静脉血的混合。复杂先天性心脏病如法洛四联症患者处于长期慢性缺氧的状态，而慢性低氧会导致包括一系列的脏器损伤，尤其是肺损伤，其具体机制与上皮细胞和血管内皮细胞结构的改变、钠-钾ATP酶泵功能降低有关。围手术期肺损伤的原因包括高氧损伤、机械通气、左房压力高等因素，做好紫绀患儿精准的麻醉管理尤为重要，术中避免高氧损伤、维持循环稳定、减少呼吸机相关性肺炎、维持体液平衡以及术后拔管时机的选择都是需要深入探讨的话题。

5. 改善患者术后结局-肠道菌群的新角色

南方医科大学南方医院

刘克玄

肠道菌群与各种疾病相关并扮演重要角色，是目前研究的热点及重点。特别是2019年人类微生物组计划在Nature 发表调研结果发现肠道菌群与怀孕和早产、炎症性肠道疾病以及前驱性糖尿病有关。初步研究发现围术期情绪、环境、生理因素、以及外科因素、疾病因素、药物因素等影响肠道菌群，但与患者术后结局的关系如何还需进一步研究。因此，从调控肠道菌群的角度来改善患者术后结局是一个值得探索的方向。

6. CGRP在糖尿病感觉神经病变中保障外周感觉神经细胞生存和促进神经纤维再生的作用

山西医科大学第二医院（山西红十字医院）

张肖怡

我们之前的研究及相关文献表明感觉神经肽CGRP在糖尿病感觉神经病变中发挥着保护的作用，但是具体的机制仍不明确。糖尿病感觉神经病变大鼠背根神经节（DRG）神经元中CGRP的表达降低，同时神经元中活性氧（ROS）、线粒体膜电位（MMP）受到损伤，导致了神经元凋亡增加，细胞活性降低；同时神经纤维的再生能力降低。外源性地给予CGRP或者慢病毒介导过表达CGRP后，神经元的ROS生成减少，MMP升高，神经元的凋亡数和细胞活性都得到了改善，同时神经纤维的再生能力增强。因此，CGRP可以通过改善糖尿病大鼠DRG神经元线粒体的功能来提高神经元的活性和神经纤维的再生能力。